Hoofdhuid spanning: een nieuwe verklaring voor haaruitval?

We horen van iedereen dat DHT het gene is wat onze haren laat uitvallen. Als je naar je huisarts of dermatoloog gaat, zal je waarschijnlijk een verhaal horen waarbij wordt verteld dat haaruitval wordt veroorzaakt door een interactie tussen onze genen en DHT. Vandaar ook de naam androgenic alopecia. Andro=androgenen, genic= genen, alopecia= haaruitval. De mensen die diep in de literatuur zijn gedoken zullen realiseren dat de DHT theorie niet alle vragen kan beantwoorden met betrekking tot erfelijk haaruitval. In deze blog hopen we dat deels wel te kunnen door de hoofdhuid spanning theorie aan jullie toe te lichten.

In de verdediging van alle mensen die claimen dat DHT onze haren laat uitvallen is een enorm bewijs aanwezig in de literatuur. Zo kunnen we meten dat mannen die kaal zijn een hogere gehalte hebben aan DHT dan mannen die niet kaal zijn. Daarnaast hebben mannen die gecastreerd zijn voor de pubertijd nooit last van haaruitval. Dit komt omdat voor de pubertijd amper DHT aanwezig is het lichaam van een jonge man en dit zo blijft na castratie.

Op basis van bovenstaande gegevens moet DHT wel een causaal verband hebben met haaruitval. Maar als je precies wilt uitleggen hoe het werkt wordt het complex.

Finasteride

Finasteride is een geneesmiddel dat helpt in het bestrijden van haaruitval. Het heeft zijn werking te danken aan het verlagen van DHT in je lichaam (met ongeveer 60-70%).

Het verbetert haarverlies in ongeveer 90% van de gevallen. Maar wat je vaak ziet is dat na een bepaalde tijd het voordeel een plateau bereikt. Daarnaast geeft het maar ongeveer 10% hergroei na 2 jaar

Hierdoor kan de vraag gesteld worden waarom het blokkeren van DHT alleen lijdt tot stoppen van haaruitval en niet tot hergroei?

Dit is een vraag die wellicht beantwoord kan worden door de chronische hoofdhuid spanning theorie. Vele onderzoekers hebben bemerkt dat mannen die kalend zijn meer DHT in hun hoofdhuid hebben. Uit onderzoek is gebleken dat DHT voor fibrosering zorgt.

Dit zou betekenen dat DHT zorgt voor fibrosering van het hoofdhuid en dat dit weer zorgt voor haaruitval. Omdat finasteride DHT blokkeert maar niks doet tegen fibrosering van het hoofdhuid, kan hiermee wellicht worden verklaard waarom finasteride na enige tijd een plateau bereikt.  Het stoppen van DHT zou betekenen het stoppen van fibrosering van de hoofdhuid, maar het zou niks doen tegen al het aanwezige fibrose.

Op basis van deze conclusie kunnen we nog een belangrijke vraag stellen:

Waarom zorgt DHT voor fibrosering en haaruitval op het hoofdhuid terwijl het elders in het lichaam zorgt voor haargroei(zoals je baard en borsthaar)?

Vaak wordt als antwoord gegeven dat dit ‘genetisch bepaald is’ maar dit een simpel en niet bevredigend antwoord. Hier komen we later op terug.

Daarnaast zijn er een aantal vragen waar de DHT theorie niet direct een antwoord op kan geven. Dat zijn namelijk de volgende:

• Waarom is er een ‘patroon’ in mannelijk haaruitval waarbij het begint in de tempels en kruin en generaliseerd is bij vrouwen?

• Waarom zorgt DHT voor haaruitval op je hoofdhuid maar voor haargroei elders in het lichaam?

• Wat zorgt er in eerste instantie voor dat DHT wordt verhoogd in kalende hoofdhuiden?

• Waarom geeft mannelijk haaruitval vooral problemen aan de bovenkant van ons hoofdhuid waar zich een vezelig laag membraan bevindt genaamd de galea aponeurotica?

Wat zorgt er in eerste instantie voor dat DHT wordt verhoogd in kalende hoofdhuiden?

Vele studies laten zien dat DHT verhoogd kan zijn in weefsel die inflammatie hebben, hierbij speelt DHT een anti-inflammatoire rol. Hierbij is de veroorzaker van de verhoging van DHT waarschijnlijk chronische hoofdhuid spanning.

Dat er een verband is tussen DHT en inflammatie is niet heel gek, dit wordt namelijk ook gezien elders in het lichaam met verschillende aandoeningen.

Zoals bij prostaat weefsel, wanneer het onder druk wordt gezet door fietsen, krijgt het weefsel inflammatie en een verhoging van DHT-geinduceerde transforming growth factor beta-1.

Nu we een potentiele verklaring hebben waarom DHT wordt verhoogd in kalende hoofdhuiden, kunnen we proberen een andere vraag te beantwoorden.

Waarom DHT paradoxaal voor haaruitval op de hoofdhuid zorgt maar haargroei in bijvoorbeeld de borstkas of baard van een man?

Het feit dat DHT verschillende effecten heeft op haar in verschillende locaties laat zien dat de locatie waarschijnlijk een bepaalde interactie heeft met DHT. Het verschil zit het dat in kalende hoofdhuiden er veel spanning aanwezig is. Dit leidt op den duur tot de expressie van TGFB-1, dit is een proteine die ervoor zorgt dat er fibrosering van weefsels kan ontstaan.`

Meerdere studies hebben al laten zien dat waar TGFB-1 tot expressie komt, fibrosering volgt. Kalende hoofdhuiden hebben 4x meer fibrosering dan niet kalende hoofdhuiden.  Niet alleen hebben ze meer fibrosering, het patroon van fibrosering volgt het patroon van mannelijke kaalheid. Fibrosering zorgt op ten duur voor vermindering van bloed en zuurstof toevoer.

Om het paradoxale gedrag van DHT nog op een rijtje te zetten:

1. In de aanwezigheid van chronische spanning, leidt DHT tot een signaaleiwit aanmaak (TGFB-1) die op den duur zorgt voor fibrosering van de hoofdhuid.
2. In de afwezigheid van chronische spanning, induceert het geen signaaleiwit en daarmee dus alleen haargroei.

De aan of afwezigheid van chronische spanning kan een enorm effect op wat DHT doet in het lichaam. Om het samen te vatten ziet de ontstekingsreactie van mannelijk haaruitval er simpel gezegd zo uit:

Chronische hoofdhuid spanning--> ontstekingsreactie-->DHT-->TGFB-1-->fibrosering-->verminderde groeiruimte en verminderd bloedtoevoer-->haar miniaturisatie--> mannelijk haaruitval

Waarom geeft mannelijk haaruitval vooral problemen aan de bovenkant van ons hoofdhuid waar zich een vezelig laag membraan bevindt genaamd de galea aponeurotica?

Bijna alle mannen die kaal worden hebben een bepaald patroon in hun haaruitval waarbij het eerst begint in de tempels en kruin en het vervolgens verspreid over de gehele bovenkant van het hoofd.

In 2015 hebben onderzoekers gekeken naar hoeveel druk er wordt uitgeoefend op de hoofdhuid. Uit het onderzoek bleek dat er een bijna perfecte correlatie was tussen hoofdhuid spanning, het patroon van mannelijk haaruitval en de progressie ervan. Hieronder zijn de resultaten van het onderzoek:

Omdat fibrosering in het zelfde patroon plaats vindt als mannelijk haaruitval kan dit wellicht een verklaring geven voor het starten van het haaruitval proces bij de meeste mannen.

Het is ook belangrijk om te weten waardoor chronische hoofdspanning ontstaat. Om het simpel te houden zijn er waarschijnlijk drie grote boosdoeners.

1. Chronisch onvrijwillige contractie van de spieren die verbonden zijn met de galae aponeurica
2. Schedelgroei en schedelstructuur rond je pubertijd en erna
3. Fascia remodeling

Om het allemaal tot nu toe samen te vatten ziet onze verklaring voor haaruitval er simpel gezegd zou uit:

Schedelstructuur/onvrijwillige contractie spieren/fascia remodeling-->Chronische hoofdhuid spanning--> ontstekingsreactie-->DHT-->TGFB-1-->fibrosering-->verminderde groeiruimte en verminderd bloedtoevoer-->haar miniaturisatie--> mannelijk haaruitval

Op basis van de bovengenoemde schema zou dit moeten betekenen dat als we de chronische spanning weghalen er een verbetering zou moeten zijn in mannelijk haaruitval. Maar is dit dan ook het geval?

Het antwoord hierop is ja!

Dr. Brian Freund gaf kalende mannen botox injecties om de chronische hoofdspanning te verlagen, dit resulteerde in een 18% verhoging in haargroei! Deze zelfde studie is herhaald in China met vergelijkbare resultaten. Hieruit kunnen we concluderen dat wanneer chronische hoofdspanning wordt verlaagd er op zijn minst een verbetering is in haargroei bij kalende mannen.

Kan de chronische hoofdhuid spanning theorie antwoord geven op vragen die worden gesteld in de literatuur met betrekking tot mannelijk haaruitval?

1. Waarom is DHT verhoogd in kalende hoofdhuiden?--> Het wordt verhoogd als reactie op een inflammatie die wordt gemedieerd door chronische hoofdhuidspanning, waarbij DHT de rol speelt van een anti-inflammatoire hormoon.
2. Waarom DHT paradoxaal is met betrekking tot haargroei?--> Wanneer DHT tot expressie wordt gebracht onder spanning (en daarmee inflammatie) zorgt het voor de expressie van TGFB-1, dit zorgt op den duur voor fibrosering en daarmee haaruitval. Deze spanning en inflammatie is aanwezig in onze hoofdhuid maar niet op plekken zoals je baard of borstkas.
3. Waarom is er een patroon in mannelijk haaruitval en de progressie ervan?--> Dit patroon matched spanningspieken die door Dr Briand Freud en zijn opvolgers is bewezen. Daarnaast zijn de plekken met de hoogste spanning ook het eerst aangedaan bij mannelijk haaruitval.

Alles wat hierboven is verteld is een versimpelde versie van de realiteit. Helaas is er nog een belangrijke counter argument die hierboven nog niet is benoemd.

Namelijk de vroege bevindingen van haartransplantaties .

In de jaren 50 zijn er meerdere studies verricht om erachter te kunnen komen of onze milieu op ons hoofdhuid iets te maken had met haaruitval (met name hoofdhuidspanning).

Om dit te testen hebben onderzoekers skin graft genomen van gezonde haren die getransplanteerd werden naar kalende gebieden en skin grafts met ongezonde haren die getransplanteerd werden naar niet kalende gebieden. De bevindingen waren als volgt:

1. Niet dunnende haren bleven normaal groeien in kalende gebieden.
2. Kalende haren bleven dunner worden in niet-kalende gebieden met dezelfde snelheid als kalende haren in kalende gebieden.

De conclusie die de auteurs hierover trokken? Het milieu van de hoofdhuid heeft niks te maken met kaalheid! Dit kwam op basis van punten 1 en 2 die hierboven benoemd zijn.

Dit idee dat elke haarfollikel een genetische programma/aanleg heeft voor kaalheid heeft sinds de jaren 50 aangehouden tot nu aan toe. Nu laten nieuwe studies ons een inzicht zien waarbij we deze conclusie van decennia’s geleden weer in twijfel kunnen trekken.

Dit zal verder worden toegelicht in een andere blog!